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辛伐他丁的降脂疗效观察(二)

作者:神马 整理:本网站论文网 录入时间:2011-12-14 00:15:29
LDL-C 18 6 6 60.0 80.0

注:显效+有效=总有效
2.2  30例患者治疗后4周降血脂疗效 见表2。

指标 显效(例) 有效(例) 无效(例) 显效率(%) 总有效率(%)
TC 13 12 5 43.3 83.3
TG 6 11 13 20.0 56.7
HDL-C 6 7 17 20.0 43.3
LDL-C 18 6 6 60.0 80.0

注:显效+有效=总有效

2.3. 30例患者治疗后8周降血脂疗效 见表3。

表3 30例患者治疗后8周降血脂分析
指标 显效(例) 有效(例) 无效(例) 显效率(%) 总有效率(%)
TC 21 7 2 70.0 96.7
TG 10 9 11 33.3 63.3
HDL-C 10 10 10 33.3 66.7
LDL-C 23 6 1 76.7 96.7


2.4. 副作用 
2例出现轻微的谷丙转氨酶(ALT)升高,占6.7%,停药后1周复查恢复正常。治疗前后尿素氮、肌酐及CPK无显著变化,6例糖尿病患者治疗前后血糖的变化差异无显著性。

2 辛伐他丁等他丁类药物的降脂作用机理描述
多数临床和实验研究认为,辛伐他丁等他丁类药物的疗效可能是通过多种机制,包括直接作用于动脉管壁粥样硬化斑块取得的。Corsini等 认为,血管平滑肌细胞(SMC)移行、增生和脂质沉积是动脉粥样硬化形成和血管成型术后再狭窄的突出特征,甲羟戊酸和胆固醇合成的其他中间体(类异戊二烯)是细胞增生的必需成分,因此多药物阻断上述合成路径,可对抗动脉粥样硬化的形成。据FL、SI、LO的体内和体外试验显示,这些药物均可独立于其降脂性能以外,以剂量依赖方式减慢SMC移行和增生。SL、LO在体外对细胞移行和增生产生的抑制作用(减慢70%~90%),可被甲羟戊酸完全阻止或被法尼醇和香叶草基香茅醇部分阻止(80%),从而证实类异戊二烯代谢产物在调节这些细胞事件中的特殊作用,此作用可能是通过异戊二烯化(prenylated)蛋白完成的。在体内,FL的抗增生效能对正常胆固醇兔的新内膜增生,通过Alzet泵从局部祛除甲羟戊酸,完全防止新内膜增生。FL和SI也可在培养的巨噬细胞中通过乙酰化LDL,抑制胆固醇脂化和沉积。上述作用同样可被加入异戊二烯或香叶草基香茅醇完全阻止。试验证明辛伐他丁等他丁类降脂药的作用已超出其单纯的降脂性能,该药可从局部抑制异戊二烯的生物合成,在动脉壁直接产生抗动脉粥样硬化作用。
至今已积累了庞大的血脂与动脉粥样硬化、冠心病关系的研究资料。已十分明确高脂蛋白血症特别是血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)的增高、高密度脂蛋白的降低是冠心病发病的主要危险因素,也是冠心病患者冠状动脉事件增加的危险因素 。因此,了解高脂蛋白血症和防治高脂蛋白血症目的是在于有效控制动脉粥样硬化和冠心病。他丁类调脂药是目前临床上使用较广泛的药物,属羟甲基戊二酰辅酶A(HUG—CoA)还原酶抑制剂,他丁类调脂药的药理作用是阻断胆固醇的合成,降低胆固醇水平;细胞内胆固醇含量减少,又可以刺激细胞表面LDL受体合成的增加,从而促进LDL、VLDL和VLDL残粒通过受体途径代谢,降低LDL含量。
孙康云等 药理试验证明, 辛伐他丁为羟甲基戊二醛辅酶A还原酶抑制剂,其调节血脂的作用是通过抑制体内胆固醇在肝脏合成较早阶段的羟甲基戊二酰辅酶A还原酶,从而减少了胆固醇的合成,并通过反馈调节,增加了肝细胞表面低密度脂蛋白受体的活性而加速了低密度脂蛋白的清除。同时还影响胆固醇和甘油三脂有体内代谢,抑制动脉粥样硬化斑块形成和脂质有肝内沉积。

4 讨论
20世纪,动脉硬化和冠心病己是发达国家中危害人群

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